Валерий Мухин писал(а):Валерий Мухин писал(а):PraNkiSh писал(а):
и что там написано про НСВД и контрдиффузию ?
Чуть позже отсканирую полный текст и выложу.
Выкладываю...
Нервный синдром высоких давлений (НСВД)
Диагностика
1. Нервный синдром высоких давлений является комплексом неврологических расстройств, развивающимся у акванавтов на глубинах более 140 м и связанным с процессом насыщения тканей гелием.
2. Основными неврологическими и клиническими проявлениями нервного синдрома высоких давлений являются:
• тремор, проявляющийся сначала в дистальных областях конечностей, преимущественно при движениях, усиливающийся с увеличением давления и распространяющийся затем на проксимальные отделы конечностей;
• фасцикуляции и миоклонии;
• снижение самоконтроля, критической оценки своего состояния, ухуд¬шение психомоторных показателей;
• снижение умственной и физической работоспособности;
• головокружение, тошнота и рвота.
3. Нервный синдром высоких давлений характеризуется изменениями биоэлектрической активности головного мозга, которые проявляются на электроэнцефалограмме следующими признаками:
• увеличением медленной тэта- и дельта-активности сначала в лобных областях с распространением в центральные и затем в затылочные отделы мозга;
• уменьшением представительства биоэлектрической активности в диапазонах альфа- и бета-ритмов;
• возникновением пароксизмальной медленноволновой активности.
4. Степень выраженности указанных изменений непосредственно связана с глубиной спуска и профилем компрессии. Чем выше скорость компрессии и чем больше величина общего барометрического давления, тем больше выраженность НСВД.
Действие других неблагоприятных факторов гипербарии, таких, как колебания температуры дыхательной газовой среды, эмоциональный стресс, повышенная индивидуальная чувствительность, усиленная физическая нагрузка, способствует более раннему возникновению и большей выраженности НСВД, однако влияние величины давления и скорости компрессии является определяющим.
Лечение
5. При развитии у акванавтов НСВД необходимо прекратить спуск под воду (повышение давления в водолазной барокамере) и сделать выдержку на этой глубине до исчезновения симптомов (улучшение самочувствия и нормализация показателей биоэлектрической активности головного мозга).
6. В случаях нарастания неврологической симптоматики акванавты выдерживаются на глубине остановки до полного насыщения (24 ч), после чего начинается декомпрессия. В кислородно-гелиевую дыхательную смесь необходимо добавить азот в донаркотической концентрации.
Предупреждение
7. Предупреждение НСВД состоит в строгом соблюдении заданного режима компрессии с использованием выдержек на промежуточных остановках и в проведении предварительного профессионального отбора акванавтов. Лица, предрасположенные к развитию нервного синдрома высоких давлений по данным биоэлектрической активности головного мозга и психофизиологического статуса, к спускам не допускаются.
8. В целях раннего выявления НСВД при спусках методом длительного пребывания необходимо проводить контроль за состоянием биоэлектрической активности головного мозга на промежуточных остановках в период компрессии и в период пребывания на грунте. При появлении на энцефалограмме признаков пароксизмальной медленноволновой тэ-та-активности, которая служит предвестником неврологических проявлений НСВД, акванавты выдерживаются на данной глубине до полного исчезновения пароксизмальных признаков.
Синдром изобарической противодиффузии индифферентных газов
Диагностика
9. Под синдромом изобарической противодиффузии индифферентных газов понимают комплекс защитных и патологических реакций и повреждений организма, возникающих в ответ на образование в его внутренних средах пузырьков газа вследствие пересыщения, создающегося при диффузии через ткани двух индифферентных газов в противоположных направлениях. В отличие от декомпрессионной болезни такое пересыщение тканей возникает при стабильном общем давлении и при условии, когда индифферентные газы обладают различными диффузионными свойствами и растворимостью в тканях.
По механизму возникновения и характеру проявления различают противодиффузию в поверхностных тканях и противодиффузию в глубоких тканях организма.
10. В числе основных факторов, влияющих на процесс развития изобарической противодиффузии азота и гелия необходимо рассматривать содержание азота в дыхательной газовой смеси или градиент содержания азота в дыхательной газовой смеси относительно его содержания в окружающей среде отсека барокомплекса, а также учитывать величину абсолютного давления или глубину погружения.
11. Диффузионное пересыщение поверхностных тканей возникает при давлении среды длительного пребывания 0,4 МПа и более и содержании азота в дыхательной газовой смеси 100,7±0,2 кПа. Диффузионное пересыщение глубоких тканей возникает при давлении воздушной или кислородно-азотной среды длительного пребывания не менее 0,7 МПа и содержании гелия в дыхательной газовой смеси не менее 600 кПа.
Диффузионное пересыщение поверхностных тканей организма возникает при дыхании газовой смесью, содержащей индифферентный газ с относительно малой скоростью диффузии, тогда как кожные покровы и слизистые находятся в контакте с другим индифферентным газом, обладающим более высокой скоростью диффузии. Такие условия возникают, например, при дыхании кислородно-азотной смесью в среде гелия. Пересыщение поверхностных тканей связано с различной скоростью тока через покровные ткани азота из организма в окружающую среду и гелия в обратном направлении. Малая скорость тока азота в направлении подкожные капилляры — поверхность кожи по сравнению с гелием, движущимся в обратном направлении, приводит к появлению избытка растворенных в подкожной клетчатке газов, суммарное напряжение которых превышает величину окружающего давления. Создающееся пересыщение имеет постоянный стационарный характер и поддерживается до тех пор, пока сохраняются названные условия. Его величина определяется характером газов и пропорциональна общему давлению. При определенном дня данной пары газов внешнем давлении пересыщение становится достаточным для образования устойчивых газовых пузырьков. Эти пузырьки образуются вначале в подкожной клетчатке, затем попадают в подкожные капилляры и в венозную систему. Если значительное пересыщение поддерживается достаточно долго, пузырьки проходят через сосуды малого круга и попадают в артериальное русло. Как и при декомпрессионной болезни, образовавшиеся пузырьки оказывают местное повреждающее действие на ткани, нарушают микроциркуляцию, воздействуют на нервные окончания, заложенные в тканях и стенках сосудов, вызывают изменения системного кровотока, взаимодействуют с форменными элементами и белками крови, вызывая ответные реакции организма, формирующие клиническую картину поражения.
12. Диффузионное пересыщение глубоких тканей возникает при замене в дыхательной газовой смеси индифферентного газа с относительно малой скоростью диффузии и высокой растворимостью в тканях на индифферентный газ, обладающий высокой скоростью диффузии и меньшей растворимостью в тканях. Такие условия складываются, например, при переходе с дыхания кислородно-азотной смесью на дыхание кислородно-гелиевой смесью.
При таком чередовании газов темп снижения напряжения азота в ткани отстает от темпа роста напряжения гелия. В результате суммарное напряжение газов на определенном этапе становится больше окружающего давления. Как и в предыдущем случае, максимальное пересыщение зависит от свойств газов и общего давления, однако в отличие от пересыщения поверхностных тканей пересыщение глубоких тканей имеет преходящий характер и ликвидируется по мере рассыщения организма от медленно диффундирующего газа.
Диффузионное пересыщение глубоких тканей может приводить к образованию в них газовых пузырьков и развитию венозной газовой эмболии, которая в зависимости от количества образовавшегося свободного газа может вызывать характерные нарушения в деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма.
В практике водолазных спусков условия для диффузного пересыщения тканей могут возникать:
• при дыхании кислородно-азотной смесью из аппарата в среде, содержащей гелий;
• при недостаточной вентиляции скафандра после переключения с дыхания кислородно-гелиевой смесью на воздух и сохранении контакта кожных покровов с гелием в период дыхания воздухом;
• при сохранении вследствие плохой вентиляции остатков гелия в полости среднего уха или в наружном слуховом проходе после переключения на дыхание воздухом. К этому может привести недостаточная проходимость евстахиевых труб, наличие серных пробок в наружном слуховом проходе, закрытие наружного слухового прохода плотно прилегающим шлемом;
• при замене в герметизированном помещении газовой среды, содержащей азот, на другую газовую среду, содержащую гелий;
• при снижении парциального давления азота в среде барокомплекса в процессе декомпрессии ниже его значений в период пребывания под рабочим давлением.
13. В клиническом проявлении противодиффузионного пересыщения поверхностных тканей различают кожные симптомы, вестибулярные расстройства и нарушения зрения как следствие образования газовых пузырьков в подкожной клетчатке, эндолимфе вестибулярного аппарата и прозрачных средах глаз.
Кожные проявления характеризуются зудом и макуло-папулезной сыпью, локализующейся преимущественно на коже конечностей, грудной клетки и живота. При дыхании кислородно-азотной смесью в среде гелия кожные симптомы возникают при общем давлении 0,4 МПа (4 кгс/см2). При переключении на дыхание кислородно-гелиевой смесью они претерпевают обратное развитие.
14. Вестибулярные расстройства характеризуются нарушением равновесия, головокружением, тошнотой и рвотой. Нарушение зрения проявляется в снижении остроты, сужении полей зрения и мелькании в глазах. Вестибулярные и зрительные симптомы возникают при значительно более высоком давлении (около 3,7 МПа); как и кожные проявления, они имеют обратимый характер.
15. В случае сохранения условий для противодиффузии газов в поверхностных тканях может иметь место выраженная венозная газовая эмболия, приводящая к расстройствам сердечно-сосудистой системы и дыхания и создающая угрозу здоровью и жизни.
16. Клинические проявления встречной диффузии в глубоких тканях характеризуются нарушениями функций сердечно-сосудистой системы и дыхания, связанными с венозной газовой эмболией. Потенциальная опасность изобарического газообразования в глубоких тканях заключается также в повреждающем действии его на ткани, в бурном прогрессиро-вании и перерастании в декомпрессионную болезнь, в случае если декомпрессия совпадает с изобарическим газообразованием.
Лечение
17. Первая помощь должна быть направлена на устранение причин, вызвавших заболевание. Медицинская помощь, осуществляемая врачом-спецфизиологом, должна включать следующие мероприятия.
При вестибулярных нарушениях и расстройстве зрения, а также при отсутствии ослабления кожных проявлений, в зависимости от обстановки для ускорения обратного развития симптомов необходимо или повысить общее давление на 0,1—0,2 МПа (1—2 кгс/см2) или перевести при возможности пострадавшего на дыхание газовой смесью с повышенным до 0,2—0,25 МПа (2—2,5 кгс/см2) парциальным давлением кислорода. Продолжительность лечебного сеанса должна определяться как его эффективностью, так и допустимой общей продолжительностью дыхания смесью с повышенным парциальным давлением кислорода.
18. В выраженных случаях, сопровождающихся расстройствами сердечно-сосудистой системы и дыхания, лечение должно осуществляться как при декомпрессионной болезни соответствующей степени тяжести, возникшей в период декомпрессии.
19. Диффузионное пересыщение поверхностных тканей требует добап ления в среду отсека барокомплекса азота в донаркотических концентра циях постепенно до исчезновения кожного зуда. Вызванное диффузией пересыщение тканей может не обнаруживаться клинически, но способст вовать возникновению декомпрессионной болезни в начальном периоде-декомпрессии водолаза.
20. Тождественность основных патогенетических механизмов синдро ма изобарической противодиффузии газов и декомпрессионной болезни
может приводить к их взаимному усилению, что способно существенно ухудшить состояние пострадавшего. Поэтому декомпрессию нужно начинать не ранее полного исчезновения проявлений изобарического поражения.
Предупреждение
21. Предупреждение синдрома изобарической противодиффузии газов состоит в точном знании причин его возникновения и исключении из водолазной практики условий, при которых он может возникать.
Клинические проявления синдрома противодиффузии газов претерпевают обратное развитие по мере рассыщения тканей от избытка газа после ликвидации условий, вызвавших изобарическое пересыщение.
ИЗОБАРИЧЕСКАЯ КОНТРДИФФУЗИЯ БИОЛОГИЧЕСКИ ИНЕРТНЫХ ГАЗОВ
Изобарическая контрдиффузия биологически инертных газов – явление возникающее при диффузии двух газов с различными проникающими способностями и приводящее к повышению суммарного напряжения в диффузионном барьере. Проникающая способность газа есть функция его растворимости и диффузионной способности.
Механизм контрдиффузии согласно Хиллсу [Hills BA Supersaturation by counterperfusion and diffusion of gases. J. Appl. Physiol.: Respira. Environ Exercise Physiol. 42:758-760] таков (рис.1): газы, обладающие большей проникающей способностью в свободном состоянии находится по одну сторону от некой мембраны, служащей диффузионным барьером. По другую сторону находится однородная насыщенная газом с меньшей проникающей способностью среда. В момент контакта газы начинают диффундировать в противоположных направлениях. Суммарное напряжение газов в мембране в этом случае возрастает и может превысить давление окружающей среды, то есть мембрана станет пересыщена.
Рис.1 Кинетическая модель изобарической контрдиффузии Хиллса: однородная ткань отделена от окружающей среды диффузионным барьером. Тело находится в атмосфере быстро диффундирующего газа – гелия, тогда как вдыхаемый газ – азот – диффундирует медленно. Гелий насыщает ткань быстрее, чем азот рассыщает, что сказывается в виде пересыщения диффузионного барьера и образовании пузырей в нем.
Такая ситуация, как известно, может привести к образованию пузырьков в мембране. Рассмотрим ситуацию, возникающую в организме дайвера при «неблагоприятном» переключении дыхательной смеси под водой: полость, заполненная быстрым газом – гелием (пространство между сухим костюмом и телом, легкие, полость среднего уха) контактирует через диффузионный барьер (кожа, стенки каппиляров и т.п.) с хорошо снабжаемой кровью тканью, насыщенной медленным газом - азотом (собственно кровь или другая быстая ткань). Оба газа диффундируют по градиентам напряжений в соответствии с коэффициентами диффузии и растворимостями. Гелий называется более быстрым, чем азот газом, так как, несмотря на меньшую его растворимость как в водных так и в липидных средах, диффузионная способность его выше в обоих случаях. Таким образом, гелий насыщает ткань мембраны (диффузионного барьера) быстрее, чем азот рассыщает. В результате имеем локальное пересыщение мембраны (например, кожи). Пересыщение может быть довольно велико и способно перекрывать вакансию парциального напряжения, образующуюся при метаболическом превращении кислорода в углекислый газ (кислородное окно) с запасом, в результате, превышая М-оценку для данной ткани. Результатом может явиться образование свободной фазы – пузырей газа. Особенно такой исход вероятен при наличии пузырьков в мембране до переключения смесей. В таком случае они служат затравкой и облегчают образование газовой фазы. Образование пузырей в условиях изобарической контрдиффузии наблюдается в течение длительного времени (при условии наличия достаточного объема быстрого газа и высокой скорости перфузии). Общее напряжение ткани мембраны при изобарической контридиффузии возрастает при:
увеличении внешнего давления (!) (чем глубже переключение, тем опаснее)
уменьшении скорости перфузии
уменьшении толщины диффузионного барьера
увеличении площади диффузионного барьера
использовании газов с сильно различающимися проникающими способностями (например SF6 и He, хотя пара N2 и He тоже работает)
Из всего вышесказанного следует, что изобарическая контрдиффузия не является самостоятельным заболеванием. Это явление, возникающее при перемене дыхательной смеси и приводящее к развитию ДКБ без изменения внешнего давления.
В настоящее время можно условно выделить 3 типа изобарической контрдиффузии в зависимости от локализации (рис.2):
Рис.2 Изобарическая контрдиффузия. Классификация по месту возникновения.
поверхностная контрдиффузия
Возникает в той ситуации, когда дайвер переключается с тримикса на декомпрессионный найтрокс, находясь при этом в атмосфере тримикса (поддув сухого костюма запитан от донного тримикса). «Исторический» вид контрдиффузии – наблюдался во время экспериментов по функционированию легких при высоких давлениях Ламбертсеном и Lambertsen CJ, Idicula J A new gas lesion syndrome in man, induced by “isobaric gas counterdiffusion” J. Appl. Physiol. 39(3): 434-443 1975коллегами в 1971 году []. Испытуемые находились в барокамере, заполненной нормоксическим (для данной глубины) гелиоксом при высоких давлениях (эквивалентных глубинам до 380 метров морской воды) и периодически меняли дыхательные смеси в различных последовательностях. Дыхание осуществлялось через маску. Среди наблюдавшихся симптомов – «крапивница» и жжение – кожная форма ДКБ.
Кожа в данном случае играет роль диффузионного барьера (рис.1) между атмосферой, богатой гелием (быстрым газом) и кровеносными сосудами, насыщенными медленным азотом.
Подобная ситуация нередко приводит к кожной форме ДКБ. Следует избегать поддува сухого костюма гелийсодержащими смесями хотя бы по этой причине.
контрдиффузия глубоких тканей
Происходит при смене дыхательной смеси с медленной на быструю. В нашем случае – дайвер переключается с воздуха/найтрокса после достаточного насыщения на тримикс/гелиокс. Последствия могут быть куда более неприятными, нежели в первом случае. Встречается такое нечасто. А именно только лишь при выполнении «перерывов на донной смеси», так называемых эир-брейков, после длительных глубоководных погружений для предотвращения кислородного отравления. Делать ли эир-брейки на донном тримиксе – решайте сами. Конечно, поскольку эир-брейки, как правило, требуются ближе к концу погружения, то ткани в достаточной степени рассыщены да и глубина невелика. Но, береженого Бог бережет. На наш взгляд лучше использовать для этой цели «мягкий» найтрокс или ран-газ с невысоким содержанием гелия. Не стоит также поддаваться на искушение подышать тримиксом на дне после длительного времени проведенного на воздухе.
Таким образом, правило 1 – не поддувать сухой костюм тримиксом при дыхании найтроксами, правило 2 – не переключаться с найтрокса на тримикс. На первый взгляд все довольно просто. Многие авторы даже советовали как можно скорее переходить на смеси богатые азотом с целью ускорения декомпрессии (тут имеет место быть обратный эффект – гелий рассыщает ткани быстрее, чем азот насыщает) [Lambertsen CJ, Idicula J A new gas lesion syndrome in man, induced by “isobaric gas counterdiffusion” J. Appl. Physiol. 39(3): 434-443 1975; Strauss RН, Kunkle TD Isobaric Bubble Growth: A Consequence of Altering Atmospheric Gas, Science 186:443-444 1974] Но есть, по крайней мере, еще один частный случай котрдиффузии, требующий более аккуратного подбора смесей, а именно
контрдиффузия внутреннего уха
Прежде чем приступить к подробному рассмотрению кинетической модели внутреннего и среднего уха, вспомним его строение (рис3). Внешнее ухо состоит из ушной раковины и наружного слухового канала. Среднее ухо отделено от внешнего при помощи барабанной перепонки и соединено с носоглоткой евстахиевой трубой. От внутреннего уха - двумя мембранами – круглым и овальным окнами. Внутреннее ухо содержит орган равновесия и орган слуха и представлено мембранным и костным лабиринтами. Мембранный лабиринт расположен внутри полой системы костного лабиринта. Он заполнен жидкостью, которая называется эндолимфа. Похожая жидкость - перилимфа, находится между мембранным лабиринтом и стенкой костного лабиринта. Часть лабиринта, выступающая в роли слухового органа, из-за своей формы называется улиткой. Улитка состоит из трех свернутых вместе каналов – барабанной, средней и вестибулярной лестниц. Вестибулярная и барабанная лестницы заполнены перилимфой. Средняя лестница заполнена эндолимфой.
Рис.3 Строение наружнего, среднего и внутреннего уха.
Итак, допустим, дайвер совершает глубокое тримиксное погружение. После «продувки ушей» в полости среднего уха находится донный тримикс. Допустим, также, что дайвер переключается с донной смеси, скажем, на воздух. Согласно кинетической модели, разработанной не так давно Дулетом и Митчеллом [Doolette D.J., Mitchell SJ Biophysical basis for inner ear decompression sickness. J Appl Physol 94:2145-2150, 2003] – рис.4 – внутренне ухо представлено набором трех однородных компартментов – эндолимфатический, перилимфатический и сосудистый, представляющий из себя мембранный лабиринт, насыщенный кровеносными сосудами. Инертный газ диффундирует из среднего уха во внутреннее через круглое окно (овальное большей частью закрыто слуховыми косточками). Во внутреннем ухе газ также диффундирует из сосудистого компартмента в эндо- и перилимфатический. Итак, при переключении с донного тримикса на смесь с высоким содержанием азота, кровь быстро насыщается азотом, а в полости внутреннего уха продолжает находиться гелий. В результате контрдиффузии азота и гелия происходит дополнительное насыщение сосудистого и эндолимфатического компартментов, что подтверждено модельными экспериментами. Результатом контрдиффузии внутреннего уха может явиться аудиовестибулярная форма ДКБ, выражающаяся в сильном головокружении, дезориентации, тошноте и т.д. Все эти симптомы наблюдались при проведении экспериментов Ламбертсеном (см. выше). Это наиболее опасное последствие «неблагоприятного» переключения смесей. Не следует резко понижать содержание гелия в промежуточных смесях, особенно учитывая то, что на всплытии ткани и без того пересыщены. Правильной практикой стоит считать также поддержание максимального парциального давления кислорода в декомпрессионных и промежуточных смесях (образующаяся вакансия парциального давления в венозной крови компенсирует в какой-то мере повышение напряжения за счет контрдиффузии).
Рис.4 Кинетическая модель внутреннего уха согласно Дулету и Митчеллу. Сосудистый компартмент с хорошим кровоснабжением обменивается инертным газом с соседними эндолимфатическим и перилимфатическим компартментами. Все компартменты однородны. Инертный газ также диффундирует из полости среднего уха во внутреннее через круглое окно. Потоки инертных газов в этих структурах могут вызвать пересыщение.
Трудно давать точные рекомендации относительно подбора ран-газов. Несмотря на то, что период полунасыщения для тканей внутреннего уха известен, модельные эксперименты и расчеты не дают полной корреляции с действительностью. Пока что эта тема открыта для исследований.
В заключение, хочется добавить, что все вышесказанное, имеет непосредственное отношение лишь к очень глубоким тримиксным погружениям (по крайней мере глубже 100 метров). А по мере увеличения глубины риск ДКБ, ассоциированной с контрдиффузией многократно возрастает, так как величина возникающего пересыщения прямо пропорциональна внешнему давлению [Hills BA Supersaturation by counterperfusion and diffusion of gases. J. Appl. Physiol.: Respira. Environ Exercise Physiol. 42:758-760].
Анна Козлова, инструктор TDI/SDI
Андрей Чистяков, инструктор-тренер TDI/SDI
ДОСААФ 1984г,инструктор CMAS 1998г,инструктор PADI 2003,TDI 2007-всегда есть чему учится.