Dok писал(а):. Спорим, вернётся В.Яблоков?

Модераторы: KWAK, DukeSS, Grower
Dok писал(а):. Спорим, вернётся В.Яблоков?
Ну откровенно говоря, гемоглобин переносит основную часть кислорода и только 10% углекислого газа. Остальной углекислый газ растворен в плазме (в виде бикарбонатов и в чистом виде). Но не суть.Dok писал(а):Всегда считал, что перенос газов в крови осуществляется в основном гемоглобином.. А оказывается осмос обыкновенный... Типа и не кровь в сосудиках, а так.. Жижка... Спорим, вернётся В.Яблоков?
Уважаемый Ластоногий!Lastonogiy писал(а):Видишь как у Яблокова все интересно: оказывается, человек теряет сознание не в результате того, что мозг реагирует на недостаток кислорода, а в результате того, что "хеморецепторы аорты и сонных артерий реагируют только на содержание СО2, а совсем не О2". Даже не буду настаивать, что на самом деле они реагируют и на СО2, и на О2...
Самое смешное заключается в том, что при этом Яблоков сам пишет, что в крови СО2 много! Т.е. сосуды должны расширяться, а у него сужаются![]()
P.S. Теперь точно вернется.
Видите ли, Яблоков... Программы средней школы недостаточно, чтобы преподавать фридайвинг. Не вдаваясь в дальнейшие споры, адресую Вас к учебнику по физиологии: http://bibliotekar.ru/447/117.htm, где четко и ясно написано:В. Яблоков писал(а):1. Позыв на вдох через хеморецепторы производится только на основании недостатка СО2Это информация дается в программе средней школы!
К тому же не юлите, до этого Вы утверждали, что потеря сознания вызывается сужением сосудов (то же самое написано и в книге на стр. 27), а теперь вдруг вспомнили про позыв на вдох.Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при помощи не только механорецепторов, но и хеморецепторов, чувствительных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в аортальном и сонном гломусе (glomus caroticum, каротидные тельца), т. е. в местах локализации хеморецепторов.
Хеморецепторы чувствительны к СО2 и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также СО, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается. Одновременно происходит возбуждение дыхательного центра.
Так вот, чтобы содержание углекислого газа в крови стало выше, чем в тканях, он должен откуда-то взяться. А откуда ему еще взяться, кроме как из легких? Напомню, что во вдыхаемом воздухе содержание углекислого газа 0.03-0.04%. При таком составе газа в легких (что собственно и имеет место в самом начале нырка) диффузия углекислого газа из легких в кровь начнется на глубине за километрВ. Яблоков писал(а):В процессе погружения концентрация СО2 в крови становится больше чем концентрация СО2 в тканях. При всем том, что именно в тканях это СО2 и вырабатывается.
Углекислый газ непрерывно вырабатывается тканями и переносится из них в кровь, а затем в воздух в легких. Таким образом с момента начала задержки дыхания, содержание углекислого газа непрерывно увеличивается и в тканях, и в крови, и в легких. При этом, как было показано, все равно самая высокая концентрация углекислого газа сохраняется в тканях, в крови несколько ниже, в выдыхаемом воздухе еще ниже.Пониженное содержание углекислоты в крови ныряльщика было и до погружения. За время погружения часть углекислоты перешла в ткани и не успела вернуться обратно в кровь. Таким образом в конце погружения концентрация СО2 оказывается даже меньшей, чем начале погружения.
Таким образом, мы пришли к выводу, что содержание углекислого газа в крови после всплытия НЕ МОЖЕТ стать меньше, чем было в начале погружения. Соответственно, сосуды не могут сузиться сильнее чем перед нырком. Поэтому представления авторов учебника о механизме потери сознания при всплытии НЕ ВЕРНЫ:Транспорт углекислого газа кровью от тканей к легким в указанных формах не связан с явлением насыщения, как при транспорте кислорода, т. е. чем больше образуется углекислого газа, тем большее его количество транспортируется от тканей к легким.
Верное трактование механизма потери сознания при всплытии приведено мной выше в этой теме.В момент наиболее резкого перепада давления, а, следовательно, и значительного расширения легких (на глубине 3-5 метров), уровень СО2 также резко понижается, что приводит к спазму сосудов головного мозга и потере сознания
Сосуды головного мозга!Lastonogiy писал(а):К тому же не юлите, до этого Вы утверждали, что потеря сознания вызывается сужением сосудов (то же самое написано и в книге на стр. 27), а теперь вдруг вспомнили про позыв на вдох..
Именно они!В. Яблоков писал(а):Сосуды головного мозга!
Пока-пока!В. Яблоков писал(а):Счастливо!
блин.. осиновый кол не помогает.. мож пулями серебряными?Wad Москва писал(а):Сглазили таки
А когда всплывать начинать?В. Яблоков писал(а):На прощание, в который раз, предложу сделать эксперимент. Встаньте посреди своей съемной комнаты и сделайте несколько энергичных и глубоких вдохов (любиму Вами гипервентиляцию). Голова закружится, а потом и сознание потеряете. После того, как Вы прийдете в сознание, и отползете к дивану, подумайте, хотя это утопия. Попробуйте подумать почему Вы потеряли сознание при полном избытке кислорода в легких. Не потому ли, что СО2 недостаточно?
Ты вообще понимаешь разницу между двумя процессами: сужением сосудов и возникновением позыва на вдох? Расширение и сужение сосудов управляется как содержанием СО2, так и О2. А позыв на вдох в основном вызывается повышенным содержанием СО2.Maxx писал(а):Ластоногий, а что там с градиентами парциального давления СО2 "ткани-кровь-воздух оставшийся в легких" после вдоха(вдох-задержка-погружение-всплытие)?
И как быть с трудами Дж. Халдейна о первичности причинной роли СО2 на раздражение ДЦ, а никак не в силу недостатка кислорода?
Куда там в вашем "изложении" водородные ионы попрятались?
Поэтому вы столько его на форум и потратили?Lastonogiy писал(а): А мое время стоит дорого.